Acasă Articole Cum ne îngrăşăm?

 

 

 

"Slăbeşti mâncând.
Cum să scapi de kilogramele în plus şi să mănânci după pofta inimii"


Cartea poate fi gasita in librarii sau comandata online pe website-ul editurii Polirom.
De dr. Gabriela Man

 


 
Slabesti Mancand
Cum ne îngrăşăm? Imprimare Email
Scris de DrMan   

NOŢIUNI DE FIZIOLOGIE APLICATĂ

(utile în înţelegerea tehnicilor de utilizare a indicilor glicemici în alimentaţie)



- Care este mecanismul prin care ne îngrăşăm?

- Care este diferenţa între o persoană care îşi păstrează greutatea constantă fără eforturi şi o persoană care are tendinţa de a se îngrăşa în ciuda dietelor alimentare repetate?



Glu – glucoza eliberată în sânge din alimente (legume, fructe, cereale, lactate)



În primele 25 – 30 minute de la începutul mesei se acumulează glucoza (Glu) în sânge, ceea ce duce la creşterea glicemiei sangvine (hiperglicemie postprandiala).

Glucoza este transportată din sânge în celule cu ajutorul insulinei (secretată de pancreas).



În desenul de mai jos: glucoza din sânge (cele 3 ovale Glu) este transportată în celulă cu ajutorul insulinei (reprezentată prin săgeată). Schema reprezintă mecanismul ideal, persoana respectivă nu are probleme cu greutatea. În plus – glicemia persoanei respective se păstrează în limite normale, nu apar modificări patologice pe analize (glicemia ideală este în realitate între 80 – 100 mg/100 ml sânge).

 

Persoanele care au probleme în a-şi menţine greutatea constantă (cele cu tendinţa de a se îngraşa) prezintă o rezistenţă în teritoriu la acţiunea insulinei. Cu alte cuvinte: insulina descarcă greu glucoza din sânge în celule, celulele prezintă rezistenţă la acţiunea insulinei.



În desenul de mai jos:

Rezistenţa la insulină este figurată cu un zid peste care cantitatea normală de insulină necesară în desenul anterior nu îl poate trece (cantitatea anterioară de insulină necesară unei persoane care nu prezintă rezistenţă la insulină este figurată cu săgeata punctată).

Din cauza acestui „zid”, pancreasul creşte cantitatea de insulină secretată (săgeata mai mare, linie continuă) pentru a reuşi să „depăşească” bariera din teritoriu. Este necesar acest lucru pentru a reuşi să se descarce glucoza din sânge în celule (altfel ar rămâne în sânge şi avem hiperglicemie).

Între timp, se mai acumulează glucoză în sânge (încă 2 ovale Glu care se ataşează la desen), mecanismul de descărcare a glucozei în celule fiind întârziat de bariera pe care trebuie să o depăşească insulina.

Ce rezultă în aceste condiţii: secreţie mare de insulină (hiperinsulinism), hiperglicemie postprandială (după masă) prelungită, normalizare încetinită a glicemiei.


 

 

Insulina este un hormon care îngraşă pentru că efectele insulinei pe metabolism sunt: scade arderea grăsimilor (deci inhibă lipoliza, arderea ţesutului gras) şi creşte depunerea de grăsimi (stimulează lipogeneză, depunerea de grăsimi în ţesutul gras).

Ţesutul gras nu prezintă rezistenţă la acţiunea insulinei, ceea ce nu primesc celelalte celule (pentru că au o „barieră” care împiedică intrarea normală glucozei în interiorul lor) primeşte ţesutul gras. Astfel descărcarea glucidelor se va face predominant în ţesutul gras şi se va depune sub formă de depozite de grăsime.



Cu cât e mai mare secreţia de insulină, cu atât ne vom îngrăşa mai tare. Iar secreţia de insulină va fi cu atât mai mare cu cât „bariera” (rezistenţa la insulină) este mai mare.



Rezistenţa la insulină este accentuată de: consumul de alimente cu indice glicemic mare (amidon, zahăr, alcool rafinat), consumul excesiv de grăsimi saturate (carne de porc, unt, smântâna grasă etc), consumul de stimulente de tip cofeină (cafea, ceai negru, cola), stresul phisic prelungit, fumatul, diverse medicamente (terapia de substituţie hormonală, antidepresive, antiinflamatoare administrate prelungit), diverse afecţiuni (ovar polichistic, tulburările raportului estrogen/progesteron din menopauză, afecţiuni pancreatice etc).

Se pare că rezistenţa la insulină este diminuată de practicarea sportului (însă această teorie explică doar de ce sportivii de performanţă nu se îngraşă pe perioada activităţii de performanţă, nu explică menţinerea problemelor de exces ponderal la persoanele obişnuite care practică zilnic sport !).



În figură de mai jos este reprezentat metabolismul glucidic al unei persoane care are obezitate complicată cu diabet de tip II. Ce s-a întâmplat:

Deşi avea hiperinsulinism (care a fost evidenţiat prin creşterea continuă în greutate), persoana în cauză a continuat să consume alimente cu indice glicemic mare (chiar dacă în cantităţi reduse) ceea ce a condus la o rezistenţă la insulină din ce în ce mai mare (bariera este figurată mai înaltă).Urmarea a fost o secreţie din ce în ce mai mare de insulină (sageata mai mare decât anterior), pentru că pancreasul face eforturi să menţină glicemia în limitele fiziologice. Cu toate acestea glicemia nu mai poate fi menţinută în limitele normale, pe analizele de sânge apar valori ale glicemiei peste 120 mg/100ml sânge (pe desen apare aglomerare de ovale Glu).

* Departamentul Naţional de Sănătate din Marea Britanie consideră prediabet valorile glicemiei între 100 – 120 mg/100 ml sânge. În România glicemia este considerată normală până la 120 mg/100 ml sânge (deşi Profesor Dr. Hăulică Ion, autor al „Fiziologie umană” (ajunsă la a III – ediţie) consideră normale valorile 80 -100 mg/100 ml sânge !).

 

 

 

 

Care este rolul zaharurilor şi grăsimilor ingerate în procesul de creştere în greutate?



Întrebarea are un singur răspuns: fără un aport corespunzător de insulină (valori de la secreţie medie în sus !), zaharurile şi grăsimile nu se pot depune sub formă de grăsimi !!!

Ca să răspundem la subtitlul „Care este diferenţa între o persoană care îşi păstrează greutatea constantă fără eforturi şi o persoană care are tendinţa de a se îngraşa în ciuda dietelor alimentare repetate ?”: rezistenţa celulelor la insulină face această diferenţă. Persoana fără probleme în menţinerea greutăţii nu prezintă rezistenţă în teritoriu la acţiunea insulinei, prin urmare va secreta cantităţi reduse de insulină indiferent de natura alimentelor consumate, cantităţile reduse de insulină fiind insuficiente pentru depozitarea de grăsimi în ţesutul gras.

*la extrem avem exemplul diabetului juvenil în care din cauza secreţiilor insuficiente de insulină se înregistrează scăderi alarmante în greutate (pe seama topirii ţesutului gras şi al ţesutului muscular).



„Ingestia exagerată de hidrocarbonate realizează nu numai economisirea lipidelor, ci si depozitarea lor în ţesutul grasos.() În absenţa hidrocarbonatelor se produc reacţii inverse de mobilizare şi utilizare mai intensă a lipidelor ca substrat energetic, cu participarea mai multor factori hormonali. Printre aceştia figurează secreţia redusă de insulină şi crescută de adrenalină, () hormonii tiroidieni.  Deficitul de hidrocarbonate afectează metabolismul lipidic şi invers.” (I. Hăulică, „Fiziologie umană”, 2007, pagina 556 - 557).



Concluzii



Pentru a scădea în greutate trebuie menţinut un nivel scăzut al secreţie de insulină, concomitent cu reducerea aportului de grăsimi saturate.

Pentru menţinerea greutăţii obţinute este obligatorie menţinerea secreţiei insulinice la nivele cel mult medii.

Pentru a păstra în limitele scăzut – mediu secreţia insulinica este obligatorie scăderea rezistenţei la insulină.

Scăderea rezistenţei la insulină prin modificarea stilului de viaţă se face astfel:

- eliminarea din alimentaţia uzuală a glucidelor cu indice glicemic mare
- aport de glucide DOAR cu indice glicemic mic şi mediu
- consumul în special de grăsimi „benefice”  
- reducerea aportului de grăsimi saturate
- obişnuinţa de a lua minim 3 mese/zi
- practicarea sportului
- scăderea aportului de stimulente (cofeină)
- menţinerea sub control a stresului

 

 

 

 
Copyright © 2017 Slăbeşti Mâncând
Gazduit de Top Web Hosting Solutions